Антифосфолипидный синдром (АФС) представляет собой приобретенное аутоиммунное состояние, характеризующееся развитием тромбозов (артериальных, венозных или микроциркуляторных) и/или акушерской патологии на фоне стойкого присутствия антифосфолипидных антител (аФЛ). Данное заболевание является одной из наиболее значимых причин тромботических осложнений у лиц молодого и среднего возраста, а также ведущей приобретенной причиной невынашивания беременности и других акушерских осложнений. Распространенность АФС в общей популяции оценивается в 1-5%, при этом среди пациентов с системными аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка (СКВ), этот показатель может достигать 30-40%, что подчеркивает его клиническую значимость в ревматологической практике. Актуальность проблемы АФС обусловлена его полиорганным характером, разнообразием клинических проявлений, сложностью диагностики и необходимостью длительной, часто пожизненной, антитромботической терапии. Как отмечается в клинических рекомендациях Минздрава России, АФС ассоциирован с высоким риском инвалидизации и смертности, особенно при развитии катастрофической формы синдрома, летальность при которой, несмотря на современные методы лечения, остается высокой. Современные представления об АФС, изложенные в научных обзорах, таких как «Антифосфолипидный синдром: современные представления», эволюционируют, расширяя понимание его патогенеза за пределы простой гиперкоагуляции. Установлено, что в основе заболевания лежит сложный каскад иммунных реакций, приводящих к эндотелиальной дисфункции, активации тромбоцитов и комплемента, что в конечном итоге нарушает баланс в системе гемостаза. Диагностика АФС базируется на сочетании клинических критериев (тромбозы, акушерские потери) и лабораторного подтверждения наличия антител, однако интерпретация лабораторных тестов требует особой тщательности в связи с возможностью транзиторных и ложноположительных результатов. Лечение остается сложной задачей, направленной в первую очередь на профилактику рецидивов тромбозов, и требует индивидуального подхода с учетом профиля риска пациента. Появление новых терапевтических стратегий, включающих препараты, направленные на различные звенья патогенеза, открывает перспективы для улучшения прогноза у пациентов с рефрактерными формами заболевания. Таким образом, комплексное изучение антифосфолипидного синдрома, совершенствование его диагностических алгоритмов и поиск оптимальных методов лечения являются важными направлениями современной медицины, что определяет необходимость дальнейших фундаментальных и клинических исследований в данной области.

История изучения антифосфолипидного синдрома (АФС) представляет собой последовательное накопление знаний о взаимосвязи между циркулирующими антителами и тромботическими осложнениями. Первые описания клинических проявлений, которые сегодня ассоциируются с АФС, относятся к середине XX века, однако сам термин «антифосфолипидный синдром» был введен значительно позже. Изначально внимание исследователей привлек феномен ложноположительной реакции Вассермана у пациентов без сифилиса, но с системной красной волчанкой (СКВ) и тромбозами. Это наблюдение легло в основу концепции «волчаночного антикоагулянта». Дальнейшее развитие иммунологических методов позволило идентифицировать антитела к кардиолипину, что стало ключевым моментом в формировании современного понимания синдрома. Как отмечается в источнике «Антифосфолипидный синдром: современные представления», именно открытие антикардиолипиновых антител в 1980-х годах позволило объединить разнообразные клинические проявления в единую нозологическую форму. Современная классификация АФС базируется на международных консенсусных критериях, известных как Саппоровские (1999, обновлены в Сиднее в 2006 году). Согласно этим критериям, выделяют несколько основных категорий синдрома. Первичный АФС диагностируется при отсутствии других аутоиммунных заболеваний. Вторичный АФС ассоциирован, как правило, с СКВ или другими ревматическими патологиями. Отдельно рассматривается катастрофический АФС – жизнеугрожающее состояние, характеризующееся множественными тромбозами в системе микроциркуляции в течение короткого промежутка времени. Кроме того, в клинической практике встречается серонегативный АФС, при котором имеются типичные клинические проявления, но стандартные тесты на волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела остаются отрицательными; эта форма требует поиска других антифосфолипидных антител, например, к бета-2-гликопротеину I. Классификация также учитывает профиль антител, поскольку риск тромбозов различается в зависимости от их типа, титра и изотипа. Эволюция классификационных подходов отражает углубление понимания патогенеза и гетерогенности синдрома. От первоначального разделения на первичный и вторичный формы научное сообщество пришло к необходимости учета спектра антител, их персистенции и связи с конкретными клиническими фенотипами. Это, в свою очередь, имеет прямое значение для разработки диагностических алгоритмов и стратегий терапии, что подробно рассматривается в последующих главах. Таким образом, исторический путь от изолированных лабораторных феноменов к признанной мультисистемной нозологии и ее детальной классификации заложил фундамент для всего современного подхода к ведению пациентов с АФС.

Антифосфолипидный синдром (АФС) представляет собой сложное мультисистемное аутоиммунное заболевание, патогенез которого до конца не изучен. Современные исследования, включая данные из источника «Антифосфолипидный синдром: современные представления», указывают на ключевую роль в его развитии гетерогенной группы аутоантител, направленных против фосфолипидов и фосфолипид-связывающих белков. Эти антитела, главным образом волчаночный антикоагулянт (ВА), антитела к кардиолипину (аКЛ) и антитела к β2-гликопротеину I (анти-β2-ГП I), являются не просто маркерами заболевания, а непосредственными участниками патологических процессов, приводящих к тромботическим осложнениям и акушерской патологии. Основной мишенью для аутоантител при АФС служит β2-гликопротеин I – плазменный белок, связывающийся с отрицательно заряженными фосфолипидами на поверхности клеточных мембран, в частности эндотелиальных клеток, тромбоцитов и клеток трофобласта. Согласно материалам, представленным в «Антифосфолипидные антитела в клинической практике», связывание анти-β2-ГП I антител с комплексом β2-ГП I–фосфолипид приводит к активации эндотелия. Это выражается в повышении экспрессии молекул адгезии, секреции провоспалительных цитокинов и прокоагулянтных факторов, а также в снижении продукции простациклина и оксида азота, обладающих вазодилатирующим и антиагрегантным действием. Параллельно происходит активация тромбоцитов и комплемента по классическому пути, что создает мощный прокоагулянтный и провоспалительный фон. Иммунные механизмы АФС не ограничиваются гуморальным звеном. Как отмечено в клинических рекомендациях (https://cr.minzdrav.gov.ru/recomend/6_1), важную роль играет взаимодействие между врожденным и адаптивным иммунитетом. Антитела к β2-ГП I могут активировать толл-подобные рецепторы (TLR), в частности TLR4 и TLR2, на поверхности дендритных клеток и моноцитов, что стимулирует выработку интерферона-α и других цитокинов, способствуя дальнейшей поляризации иммунного ответа по Th1-типу. Это поддерживает хроническую воспалительную реакцию и продукцию аутоантител В-лимфоцитами. Таким образом, патогенез АФС представляет собой порочный круг, где первичное образование аутоантител запускает каскад клеточных активаций, приводящих к тромбофилии, воспалению сосудистой стенки и, в случае беременности, к нарушению процессов плацентации и тромбозу спиральных артерий матки. Современные исследования, рассмотренные в обзоре «Новые подходы к терапии антифосфолипидного синдрома», также указывают на потенциальную роль нейтрофильных внеклеточных ловушек (NETs) и дисфункции естественных киллеров в патогенезе, особенно при акушерских формах синдрома. Суммируя, патогенез АФС является многофакторным процессом, в котором гуморальные аутоантитела, активируя клеточные рецепторы, инициируют комплексное нарушение регуляции системы гемостаза, воспаления и иммунного ответа, что в конечном итоге клинически манифестирует тромбозами и осложнениями беременности.

Клиническая картина антифосфолипидного синдрома (АФС) отличается значительным полиморфизмом, что обусловлено системным характером поражения сосудов различного калибра. Основными проявлениями синдрома являются тромботические осложнения и акушерская патология. Венозные тромбозы, особенно глубоких вен нижних конечностей, составляют наиболее частый вариант тромботических событий, однако нередко встречаются тромбозы артериального русла, приводящие к ишемическим инсультам, транзиторным ишемическим атакам, инфарктам миокарда и другим органным поражениям. Акушерские проявления включают привычное невынашивание беременности, преждевременные роды, задержку роста плода, преэклампсию и эклампсию, что связывают с тромбозом сосудов плаценты и нарушением процессов имплантации. Согласно клиническим рекомендациям, представленным в источнике 24037, для верификации диагноза необходимо наличие как минимум одного клинического и одного лабораторного критерия. Современная диагностика АФС базируется на международных классификационных критериях, известных как Сиднейские критерии, пересмотренные в 2006 году. Эти критерии четко разделяют клинические и лабораторные составляющие. К клиническим критериям относят сосудистый тромбоз любой локализации, подтвержденный инструментальными или гистологическими методами, а также патологию беременности: один или более случаев гибели морфологически нормального плода после 10-й недели гестации; один или более случаев преждевременных родов до 34-й недели вследствие тяжелой преэклампсии или плацентарной недостаточности; три и более последовательных спонтанных аборта до 10-й недели гестации при исключении анатомических, гормональных и хромосомных нарушений у матери. Как отмечается в обзоре «Антифосфолипидный синдром: современные представления» (источник 24038), именно сочетание этих клинических событий с персистирующим присутствием антифосфолипидных антител (аФЛ) является краеугольным камнем диагностики. Помимо основных, выделяют так называемые «некритериальные» или ассоциированные клинические проявления АФС, которые, хотя и не входят в формальные классификационные критерии, часто встречаются в практике и имеют важное значение для оценки тяжести синдрома и прогноза. К ним относят тромбоцитопению, сетчатое ливедо, клапанные пороки сердца (вегетации, утолщение створок), нефропатию, проявляющуюся протеинурией и артериальной гипертензией, а также когнитивные нарушения. Наличие этих признаков, особенно в сочетании с высокими титрами антител, требует повышенного внимания и может влиять на тактику ведения пациента. Таким образом, комплексная оценка клинических проявлений с учетом как классических, так и ассоциированных признаков в контексте лабораторных данных позволяет установить точный диагноз, определить риск рецидивов и индивидуализировать лечебную стратегию.

Лабораторная диагностика антител является краеугольным камнем в верификации антифосфолипидного синдрома (АФС), поскольку клинические критерии требуют обязательного лабораторного подтверждения. Основу диагностики составляют три ключевых типа антител: волчаночный антикоагулянт (ВА), антитела к кардиолипину (aКЛ) класса IgG и IgM, а также антитела к β2-гликопротеину I (aβ2ГП I) тех же классов. Согласно международным рекомендациям, для постановки диагноза необходимо двукратное обнаружение хотя бы одного из этих маркеров с интервалом не менее 12 недель, что позволяет исключить транзиторный характер изменений, связанный с инфекциями или приемом лекарств. Важно подчеркнуть, что изолированное однократное повышение титра антител не имеет диагностической ценности и не может служить основанием для диагноза АФС. Определение волчаночного антикоагулянта представляет собой функциональный тест, основанный на феномене удлинения фосфолипид-зависимых коагуляционных тестов in vitro. В соответствии с алгоритмом, изложенным в клинических рекомендациях, исследование включает скрининговый, подтверждающий и корригирующий этапы для исключения дефицита факторов свертывания или присутствия гепарина. Современные подходы, как отмечено в источниках, подчеркивают необходимость использования чувствительных и стандартизированных методов, таких как разбавленный яд гадюки Рассела (dRVVT) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Иммуноферментный анализ (ИФА) является основным методом для количественного определения aКЛ и aβ2ГП I. При этом диагностически значимыми считаются средние и высокие титры антител (>40 GPL или MPL для aКЛ и >99-й процентили для aβ2ГП I), поскольку низкие титры часто ассоциированы с неспецифическими реакциями. Особое внимание уделяется антителам к домену I β2-гликопротеина I, которые, согласно данным исследований, обладают наиболее высокой тромбогенной активностью и специфичностью для АФС. Интерпретация лабораторных данных требует комплексного подхода. Обнаружение «тройного позитивного» профиля (одновременное присутствие ВА, aКЛ и aβ2ГП I) ассоциировано с наиболее высоким риском тромботических и акушерских осложнений. Напротив, изолированная позитивность по антителам к кардиолипину класса IgM часто имеет низкое клиническое значение. Следует учитывать, что на результаты тестов могут влиять антикоагулянтная терапия, в частности, прямые оральные антикоагулянты и гепарин, что требует тщательного планирования времени забора крови. Таким образом, корректная лабораторная диагностика, основанная на строгом соблюдении стандартизированных протоколов и временных критериев, является неотъемлемым условием для точной верификации антифосфолипидного синдрома и определения дальнейшей тактики ведения пациента.

В диагностике антифосфолипидного синдрома (АФС) инструментальные методы играют ключевую роль в визуализации и объективной оценке тромботических осложнений, которые составляют основу клинических критериев заболевания. Эти методы не подтверждают сам синдром напрямую, но являются незаменимыми для документирования сосудистых событий, их локализации, характера и степени выраженности, что прямо указано в клинических рекомендациях (cr.minzdrav.gov.ru). При подозрении на венозный тромбоз методом выбора является компрессионная ультрасонография, обладающая высокой чувствительностью и специфичностью для тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Для диагностики тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) золотым стандартом остается компьютерно-томографическая ангиопульмонография, позволяющая визуализировать дефекты наполнения в легочных артериях. В случаях артериальных тромбозов, таких как ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака, обязательным является проведение нейровизуализации – магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга. МРТ, особенно в режимах диффузионно-взвешенных изображений, обладает большей чувствительностью для выявления острых ишемических очагов малого размера. Для оценки состояния церебральных артерий применяется ультразвуковая допплерография экстра- и интракраниальных сосудов или КТ-ангиография. Особое место занимает обследование беременных с АФС или подозрением на него. Ультразвуковая фетометрия в динамике является основным методом для выявления задержки роста плода, одного из критериев акушерской патологии при АФС. Допплерометрия маточно-плацентарного кровотока позволяет оценить состояние спиральных артерий и выявить признаки плацентарной недостаточности на ранних стадиях. Как отмечается в публикациях (www.rmj.ru), эти методы критически важны для мониторинга беременности высокого риска и своевременного принятия решений. При поражении клапанного аппарата сердца, характерного для АФС, основным инструментальным методом является трансторакальная, а при необходимости – чреспищеводная эхокардиография. Она позволяет выявить вегетации (бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса), утолщение створок клапанов, регургитацию. Для оценки микроциркуляторных нарушений и поражения мелких сосудов, например, при livedo reticularis, может применяться капилляроскопия ногтевого ложа. Таким образом, комплексное применение современных инструментальных методов, наряду с лабораторной диагностикой, формирует целостную картину заболевания, позволяя не только верифицировать тромботические события, но и проводить динамическое наблюдение за эффективностью терапии, что подчеркивается в обзорах по клинической практике (antifosfolipidnye antitela v klinicheskoy praktike).

Дифференциальная диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС) представляет собой сложную клиническую задачу, требующую тщательного анализа и исключения широкого спектра патологий со сходными проявлениями. Многообразие клинических симптомов АФС, от тромбозов и акушерских осложнений до неврологических и кожных нарушений, обуславливает необходимость его разграничения с заболеваниями различного генеза. Ключевым аспектом является дифференциация между первичным и вторичным АФС, последний из которых ассоциирован с другими аутоиммунными состояниями, прежде всего с системной красной волчанкой (СКВ). Как отмечается в источнике «Антифосфолипидный синдром: современные представления», клиническая картина вторичного АФС часто наслаивается на симптомы основного заболевания, что требует комплексной оценки и может влиять на терапевтическую тактику. При наличии тромботических осложнений необходимо исключить наследственные тромбофилии, такие как дефицит антитромбина III, протеинов C и S, мутация фактора V Лейдена, а также приобретенные состояния (например, пароксизмальную ночную гемоглобинурию, миелопролиферативные заболевания). Важным дифференциально-диагностическим критерием служит характер и локализация тромбозов: для АФС более типичны артериальные тромбозы необычной локализации, рецидивирующие венозные тромбозы и тромбозы микрососудистого русла. В работе «Антифосфолипидные антитела в клинической практике» подчеркивается, что изолированное обнаружение антифосфолипидных антител (аФЛ) без клинических проявлений не является основанием для диагноза АФС и требует наблюдения для исключения транзиторных состояний, связанных с инфекциями, приемом лекарств или злокачественными новообразованиями. Акушерские проявления АФС, такие как повторные потери беременности, преждевременные роды и преэклампсия, необходимо дифференцировать с другими причинами невынашивания: анатомическими аномалиями, эндокринными нарушениями, хромосомными патологиями и инфекциями. Катастрофический АФС, характеризующийся молниеносной полиорганной недостаточностью вследствие тромбозов мелких сосудов, представляет особую диагностическую сложность. Его клиническая картина может имитировать тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, гемолитико-уремический синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание или сепсис, что требует экстренного проведения расширенного лабораторного и инструментального обследования. Клинические рекомендации, представленные в источнике «Антифосфолипидный синдром, диагностика и лечение», акцентируют внимание на необходимости комплексного подхода, сочетающего анализ клинической картины, данных лабораторного подтверждения персистенции аФЛ и исключения альтернативных диагнозов. Таким образом, успешная дифференциальная диагностика АФС основывается на строгом соблюдении международных классификационных критериев (Сиднейские критерии), критической интерпретации лабораторных данных и глубоком понимании всего спектра заболеваний, способных симулировать его проявления.

Терапия антифосфолипидного синдрома (АФС) представляет собой сложную задачу, требующую индивидуального подхода, основанного на клиническом фенотипе, профиле антител и наличии сопутствующих заболеваний. Основной целью лечения является профилактика тромботических осложнений и улучшение прогноза пациентов. Современные клинические рекомендации, включая документы, представленные на ресурсе cr.minzdrav.gov.ru, подчеркивают, что стратегия ведения пациента должна определяться конкретной клинической ситуацией – наличием тромбоза, акушерской патологии или только лабораторных маркеров без клинических проявлений (категория «лабораторный АФС»). Для пациентов с подтвержденным тромбозом краеугольным камнем терапии является длительная, часто пожизненная, антикоагулянтная терапия. Антагонисты витамина К (варфарин) традиционно рассматриваются как препараты выбора для вторичной профилактики венозных тромбоэмболических осложнений, при этом целевой диапазон международного нормализованного отношения (МНО) обычно поддерживается на уровне 2.0–3.0. Однако, как отмечено в обзоре «Антифосфолипидный синдром: современные представления», применение варфарина сопряжено с необходимостью регулярного мониторинга и риском кровотечений. В последние годы активно изучается роль прямых пероральных антикоагулянтов (ППА) – ривароксабана и апиксабана. Несмотря на некоторые обнадеживающие данные, их применение при АФС, особенно при высоком риске или артериальных тромбозах, остается предметом дискуссий и требует осторожности, так как отдельные исследования показали более высокую частоту рецидивов тромбозов по сравнению с варфарином. Ведение акушерских проявлений АФС имеет свою специфику. Стандартом для профилактики потерь беременности и других акушерских осложнений у женщин с АФС является комбинация низких доз ацетилсалициловой кислоты (АСК) и низкомолекулярного гепарина (НМГ), что подробно описано в материалах «Антифосфолипидный синдром: диагностика и лечение». Такая терапия обычно начинается с момента подтверждения беременности и продолжается вплоть до родов, а иногда и в послеродовом периоде. При рефрактерных формах акушерского АФС, не отвечающих на стандартную схему, рассматриваются дополнительные терапевтические опции, включая гидроксихлорохин, низкие дозы глюкокортикостероидов или внутривенный иммуноглобулин. Особое внимание уделяется пациентам с катастрофическим АФС (КАФС) – жизнеугрожающим состоянием, характеризующимся множественными тромбозами в системе микроциркуляции. Лечение КАФС, согласно современным подходам, должно быть комплексным и агрессивным, включая комбинацию антикоагулянтов (гепарин), высоких доз глюкокортикостероидов, плазмафереза или внутривенного иммуноглобулина, а в отдельных случаях – препаратов, направленных на подавление выработки антител (ритуксимаб). Новые терапевтические подходы, обсуждаемые в источниках, такие как таргетная терапия моноклональными антителами или ингибиторами комплемента, пока находятся в стадии клинических исследований, но открывают перспективы для более патогенетически обоснованного лечения в будущем. Таким образом, современная терапия АФС базируется на стратификации риска, длительном контроле свертываемости крови и, в сложных случаях, на мультимодальном подходе с привлечением иммуномодулирующих методов.

Несмотря на значительные успехи в стандартной терапии антифосфолипидного синдрома (АФС), основанной на применении антикоагулянтов и антиагрегантов, сохраняется потребность в разработке новых стратегий, особенно для пациентов с рефрактерными формами заболевания или непереносимостью традиционных препаратов. Современные исследования сосредоточены на таргетном воздействии на ключевые звенья патогенеза, что открывает перспективы для более эффективного и безопасного лечения. В этом контексте особый интерес представляют препараты, модулирующие иммунный ответ и непосредственно влияющие на патогенные антитела. Как отмечается в источнике «Новые подходы к терапии антифосфолипидного синдрома», одним из наиболее перспективных направлений является применение моноклональных антител, таких как ритуксимаб, который селективно истощает В-лимфоциты – клетки, продуцирующие антифосфолипидные антитела (аФЛ). Клинические наблюдения, обобщенные в «Антифосфолипидный синдром: современные представления», демонстрируют потенциальную эффективность ритуксимаба у пациентов с катастрофическим АФС и резистентными к варфарину тромбозами, хотя для подтверждения его роли требуются масштабные контролируемые исследования. Параллельно изучаются другие биологические агенты, включая экулизумаб – моноклональное антитело, блокирующее систему комплемента. Данные, приведенные в «Антифосфолипидные антитела в клинической практике», указывают на активацию комплемента как на критический этап в развитии тромботических осложнений при АФС. Ингибирование терминального каскада комплемента экулизумабом показало обнадеживающие результаты в лечении угрожающих жизни форм синдрома, предотвращая тромботическую микроангиопатию. Другим инновационным направлением является разработка препаратов, направленных на нейтрализацию самих патогенных антител или на предотвращение их связывания с клеточными мишенями. Ведется поиск пептидов, способных конкурентно ингибировать взаимодействие β2-гликопротеина I с фосфолипидами мембран, что теоретически может прервать патологический процесс на самой ранней стадии. Кроме того, в рамках персонализированной медицины исследуется потенциал низкомолекулярных гепаринов с улучшенным профилем безопасности и новых пероральных антикоагулянтов (НОАК) у отдельных категорий пациентов с АФС. Согласно клиническим рекомендациям, представленным в источнике «Антифосфолипидный синдром, диагностика и лечение», применение НОАК, в частности прямых ингибиторов тромбина и фактора Ха, остается предметом дискуссий из-за противоречивых данных об их эффективности, особенно у пациентов с тройной позитивностью по аФЛ. Тем не менее, для некоторых групп больных они могут стать альтернативой антагонистам витамина К. Таким образом, новые терапевтические подходы к АФС эволюционируют от неспецифической антикоагуляции к целенаправленной иммуномодуляции и блокаде конкретных патогенетических механизмов. Хотя многие из этих стратегий находятся на стадии клинических испытаний, их интеграция в практику в будущем может существенно улучшить прогноз и качество жизни пациентов, страдающих этим тяжелым аутоиммунным заболеванием.

Антифосфолипидный синдром (АФС) представляет собой сложную мультисистемную патологию, остающуюся в центре внимания современной ревматологии и клинической иммунологии. Настоящая работа позволила систематизировать современные представления о диагностике и лечении данного состояния, основанные на анализе клинических рекомендаций и научных публикаций. Ключевые положения, рассмотренные в предыдущих главах, подтверждают, что, несмотря на значительный прогресс в понимании патогенеза и стандартизации диагностических критериев, АФС продолжает оставаться серьезной клинической проблемой, ассоциированной с высоким риском тромботических осложнений и акушерской патологии. Современные принципы терапии, базирующиеся преимущественно на длительной антикоагулянтной терапии, демонстрируют эффективность, однако не лишены недостатков, связанных с риском кровотечений и необходимостью постоянного мониторинга, что подчеркивается в источниках, таких как «Антифосфолипидный синдром: современные представления» и клинических рекомендациях Минздрава России. Внедрение в практику новых прямых пероральных антикоагулянтов и иммуносупрессивных стратегий, включая моноклональные антитела, открывает новые горизонты, однако требует дальнейшего накопления доказательной базы в рамках крупных рандомизированных исследований, как отмечено в обзоре «Новые подходы к терапии антифосфолипидного синдрома». Перспективы будущих исследований лежат в нескольких плоскостях. Во-первых, необходима дальнейшая детализация иммунных механизмов, ведущих к продукции патогенных антител и их взаимодействию с клетками эндотелия и тромбоцитами. Во-вторых, актуальным остается поиск новых, более специфичных и прогностически значимых лабораторных маркеров, позволяющих стратифицировать риск у пациентов с изолированным лабораторным феноменом, что обсуждается в работе «Антифосфолипидные антитела в клинической практике». В-третьих, клинические исследования должны быть сфокусированы на оптимизации терапевтических протоколов, включая персонализированный подбор антикоагулянтов, изучение эффективности и безопасности комбинированной терапии, а также разработку стратегий вторичной профилактики. Особое внимание следует уделить ведению так называемых «серонегативных» пациентов и лиц с катастрофическим АФС. Таким образом, интеграция фундаментальных знаний о патогенезе, совершенствование диагностических алгоритмов и внедрение инновационных методов лечения составляют основу для повышения качества жизни и прогноза пациентов с антифосфолипидным синдромом в ближайшем будущем.