В современной клинической практике внутренних болезней воспалительные и аутоиммунные процессы занимают одно из центральных мест в структуре заболеваемости и смертности. Широкий спектр патологий, включая ревматические заболевания, воспалительные болезни кишечника, аутоиммунные поражения почек и системные васкулиты, объединен общим патогенетическим звеном – дисрегуляцией иммунного ответа и хроническим воспалением. По данным клинических рекомендаций, представленных в источниках, распространенность этих состояний неуклонно растет, что определяет необходимость совершенствования терапевтических подходов. Противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия представляет собой краеугольный камень в лечении данной группы заболеваний, направленный не только на купирование симптомов, но и на модификацию течения болезни, предотвращение инвалидизации и улучшение качества жизни пациентов. Актуальность проблемы обусловлена несколькими ключевыми факторами. Во-первых, хроническое воспаление лежит в основе прогрессирования многих соматических заболеваний, приводя к необратимому повреждению органов-мишеней. Во-вторых, традиционные схемы лечения, включающие нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды и базисные иммуносупрессанты, зачастую сопровождаются серьезными побочными эффектами, ограничивающими их длительное применение. В-третьих, появление биологических и таргетных синтетических препаратов, подробно рассматриваемых в последующих главах, кардинально изменило прогноз многих ранее инвалидизирующих болезней, однако их использование требует глубокого понимания механизмов действия, показаний и мониторинга. Как отмечается в клинических рекомендациях по ревматологии и гастроэнтерологии, персонализированный выбор терапии, основанный на оценке активности заболевания, прогностических факторах и коморбидности пациента, становится новым стандартом. Таким образом, систематизация знаний о современных принципах противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии, их роли в различных нозологиях внутренних болезней, а также анализ баланса эффективности и безопасности являются важнейшей задачей для клиницистов. Данная работа призвана обобщить современные данные, представленные в актуальных клинических рекомендациях и научных публикациях, и предложить структурированный подход к применению этих групп препаратов в реальной клинической практике.

Воспаление представляет собой сложный защитно-приспособительный процесс, возникающий в ответ на действие патогенного раздражителя и направленный на его устранение, а также на восстановление поврежденной ткани. Согласно современным представлениям, воспалительная реакция развивается как каскад взаимосвязанных событий, включающих сосудистые изменения, миграцию лейкоцитов и высвобождение медиаторов. Инициация воспаления связана с активацией клеток врожденного иммунитета, таких как макрофаги и тучные клетки, которые распознают патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) или молекулы, высвобождаемые при повреждении клеток (DAMP). Этот процесс приводит к синтезу и секреции провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкины (IL-1, IL-6), и хемокинов, что формирует цитокиновый каскад. Ключевыми патофизиологическими событиями являются вазодилатация и повышение проницаемости сосудистой стенки, опосредованные гистамином, брадикинином и простагландинами. Это обеспечивает экстравазацию плазмы и миграцию нейтрофилов, а затем моноцитов и лимфоцитов в очаг повреждения. Нейтрофилы, являющиеся первыми эффекторными клетками, фагоцитируют патогены и выделяют активные формы кислорода и протеолитические ферменты. При хронизации воспаления доминирующую роль начинают играть мононуклеарные клетки – моноциты/макрофаги и лимфоциты. Макрофаги не только завершают фагоцитоз, но и презентируют антигены, запуская адаптивный иммунный ответ. Дисрегуляция этих процессов, в частности, нарушение механизмов разрешения воспаления, приводит к переходу острой реакции в хроническую, что лежит в основе многих заболеваний внутренних органов. Хроническое воспаление характеризуется персистенцией воспалительного стимула, нарушением апоптоза эффекторных клеток и дисбалансом между провоспалительными и противовоспалительными медиаторами. Это создает патологическую основу для развития аутоиммунных и иммуновоспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника и гломерулонефриты. В контексте ревматических болезней, как отмечено в клинических рекомендациях, хроническое иммунное воспаление синовиальной оболочки приводит к деструкции хряща и кости. При воспалительных заболеваниях кишечника, согласно соответствующим рекомендациям, ключевую роль играет аномальный иммунный ответ на антигены микробиоты кишечника у генетически предрасположенных лиц, что ведет к повреждению слизистой оболочки. Понимание этих патофизиологических механизмов является фундаментом для разработки и применения целенаправленной противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии, позволяющей вмешаться в конкретные звенья патологического процесса.

Систематизация противовоспалительных препаратов представляет собой фундаментальную задачу клинической фармакологии, позволяющую оптимизировать выбор терапии при различных нозологиях. Современная классификация базируется на механизмах действия, химической структуре и избирательности влияния на ключевые звенья воспалительного каскада. Традиционно все средства разделяют на две обширные группы: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и стероидные противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды), каждая из которых обладает специфическими фармакодинамическими и фармакокинетическими особенностями. НПВП, в свою очередь, подразделяются на неселективные ингибиторы циклооксигеназ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и селективные ингибиторы ЦОГ-2. К первой подгруппе относятся такие широко применяемые средства, как диклофенак, ибупрофен и кетопрофен, механизм действия которых связан с блокадой синтеза простагландинов. Как отмечено в клинических рекомендациях по ревматологии, неселективные НПВП, несмотря на выраженный противовоспалительный и анальгетический эффект, ассоциированы с риском гастроинтестинальных и сердечно-сосудистых осложнений. Селективные ингибиторы ЦОГ-2, такие как целекоксиб и эторикоксиб, разработаны для минимизации ульцерогенного действия, однако требуют осторожности у пациентов с кардиоваскулярной патологией. Глюкокортикоиды (ГК) составляют отдельный, мощный класс противовоспалительных средств, классификация которых основывается на продолжительности действия (короткого, среднего и длительного) и пути введения (системные и топические). Их эффекты реализуются через геномные и негеномные пути, приводя к подавлению синтеза множества провоспалительных цитокинов. В руководствах по воспалительным заболеваниям кишечника, например, подчеркивается роль топических ГК (будесонид) для индукции ремиссии при минимальных системных эффектах. Для системного применения, согласно нефрологическим рекомендациям, часто используют преднизолон и метилпреднизолон, дозировка и длительность приема которых строго зависят от активности заболевания и ответа на терапию. Отдельную и стремительно развивающуюся категорию составляют болезнь-модифицирующие противоревматические препараты (БМАРП) и таргетные синтетические БМАРП, которые хотя и обладают иммуносупрессивным действием, но в современной клинической практике рассматриваются в рамках противовоспалительной стратегии. Их классификация включает базисные средства (метотрексат, лефлуномид), биологические препараты и ингибиторы янус-киназ. Таким образом, существующая классификация отражает эволюцию от симптоматических средств к патогенетически ориентированным, что позволяет осуществлять персонализированный подход к терапии хронических воспалительных заболеваний внутренних органов.

Иммуносупрессивные препараты представляют собой гетерогенную группу лекарственных средств, объединённых общей способностью подавлять активность иммунной системы. Их применение в клинике внутренних болезней основано на необходимости контролировать патологические иммунные реакции, лежащие в основе широкого спектра аутоиммунных и воспалительных заболеваний. Механизмы действия этих агентов разнообразны и направлены на различные звенья иммунного ответа, что определяет их специфичность, эффективность и профиль побочных эффектов. Ключевой мишенью для многих классических иммуносупрессантов, таких как циклоспорин, такролимус и сиролимус, является внутриклеточная передача сигнала в Т-лимфоцитах. Циклоспорин и такролимус, связываясь со своими внутриклеточными рецепторами – иммунофилинами, формируют комплекс, ингибирующий кальцинейрин. Это блокирует дефосфорилирование и транслокацию в ядро фактора транскрипции NFAT (nuclear factor of activated T-cells), что в итоге подавляет продукцию ключевых провоспалительных цитокинов, в первую очередь интерлейкина-2 (IL-2), и препятствует активации и пролиферации Т-клеток. Сиролимус (рапамицин), напротив, действует на более позднем этапе, связываясь с белком FKBP12 и ингибирую мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR), что блокирует передачу сигнала от рецептора IL-2 и останавливает клеточный цикл. Другой важный класс составляют антиметаболиты, такие как азатиоприн, микофенолата мофетил и метотрексат. Их механизм основан на вмешательстве в синтез нуклеиновых кислот, что тормозит пролиферацию быстро делящихся клеток, включая лимфоциты. Азатиоприн, являясь пролекарством, превращается в активные метаболиты, инкорпорирующиеся в ДНК и подавляющие её синтез. Микофенолата мофетил селективно и обратимо ингибирует инозинмонофосфатдегидрогеназу – ключевой фермент синтеза гуанозиновых нуклеотидов, особенно важный для пролиферации лимфоцитов. Метотрексат, антагонист фолиевой кислоты, подавляет дигидрофолатредуктазу, нарушая синтез пуринов и тимидилата, что также ведёт к угнетению пролиферации иммунокомпетентных клеток и модуляции воспалительных реакций. Алкилирующие агенты, например, циклофосфамид, оказывают цитотоксическое действие, образуя сшивки в цепях ДНК, что приводит к апоптозу лимфоцитов. Этот эффект является менее селективным и затрагивает как Т-, так и В-клетки. Глюкокортикостероиды (ГКС), хотя и часто рассматриваются в контексте противовоспалительной терапии, обладают выраженным иммуносупрессивным действием. Их эффекты опосредованы как геномными механизмами (трансрепрессия и трансактивация через глюкокортикоидные рецепторы), так и негеномными путями. ГКС индуцируют апоптоз лимфоцитов, подавляют экспрессию генов провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α), молекул адгезии и циклооксигеназы-2, а также ингибируют активацию фактора транскрипции NF-κB. Выбор конкретного иммуносупрессивного средства или их комбинации в клинической практике определяется характером заболевания, преобладающим типом иммунопатологической реакции, необходимостью достижения быстрого индукционного эффекта или поддержания длительной ремиссии. Понимание тонких молекулярных механизмов действия каждого препарата позволяет не только прогнозировать его клиническую эффективность, но и минимизировать риски, связанные с неизбирательной супрессией иммунитета, такие как оппортунистические инфекции и онкологическая настороженность. Современные клинические рекомендации, включая материалы Российского общества ревматологов и других профильных ассоциаций, подчёркивают важность персонализированного подхода, основанного на глубоком знании фармакодинамики этих мощных терапевтических инструментов.

Ревматические заболевания представляют собой обширную группу патологий, объединенных хроническим воспалительным процессом, затрагивающим преимущественно соединительную ткань, суставы и часто имеющих системный аутоиммунный характер. Ключевыми задачами терапии являются подавление воспаления, контроль симптомов, предотвращение структурных повреждений органов и суставов, а также достижение ремиссии или низкой активности болезни. Современный подход к лечению строится на принципах «treat-to-target» (лечение до достижения цели), что подразумевает регулярную оценку активности заболевания и своевременную коррекцию терапии для достижения заранее определенных целей, таких как клиническая ремиссия или низкая активность. В клинических рекомендациях, представленных на портале cr.minzdrav.gov.ru, подчеркивается важность раннего назначения базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) при ревматоидном артрите для замедления рентгенологического прогрессирования. Традиционные синтетические БПВП, такие как метотрексат, лефлуномид и сульфасалазин, остаются краеугольным камнем терапии многих ревматических болезней, включая ревматоидный артрит и псориатический артрит. Их эффективность и относительно предсказуемый профиль безопасности подтверждены многолетним опытом применения. При недостаточной эффективности или непереносимости традиционных БПВП, а также при наличии прогностически неблагоприятных факторов, стратегия лечения переходит на уровень применения генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) или таргетных синтетических БПВП. Биологические агенты, такие как ингибиторы фактора некроза опухоли-альфа (инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт), блокаторы интерлейкинов (тоцилизумаб, секукинумаб) или препараты, модулирующие ко-стимуляцию Т-лимфоцитов (абатацепт), целенаправленно воздействуют на ключевые звенья иммунопатологического процесса. В руководствах, опубликованных на rheumatolog.ru, детально рассматриваются алгоритмы выбора и последовательного применения этих классов препаратов в зависимости от нозологии и индивидуального ответа пациента. Отдельного внимания заслуживает терапия системных заболеваний соединительной ткани, таких как системная красная волчанка (СКВ) и системные васкулиты. В этих случаях иммуносупрессивная терапия, часто с применением циклофосфамида, азатиоприна, микофенолата мофетила или циклоспорина, направлена не только на контроль суставного синдрома, но и на подавление жизнеугрожающих висцеральных проявлений (поражение почек, легких, центральной нервной системы). Глюкокортикоиды сохраняют свою роль в качестве средства для быстрого купирования высокой активности заболевания, однако современные стратегии стремятся к минимизации их дозы и длительности применения из-за риска серьезных побочных эффектов при долгосрочном использовании. Таким образом, терапия ревматических заболеваний эволюционировала от симптоматического подхода к стратегическому, персонализированному и целенаправленному лечению, основанному на глубоком понимании патогенеза и использовании широкого арсенала иммуносупрессивных и противовоспалительных средств, что позволяет существенно улучшить прогноз и качество жизни пациентов.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), включая болезнь Крона и язвенный колит, представляют собой хронические иммуноопосредованные состояния, требующие комплексного подхода к терапии. Современная стратегия лечения направлена на достижение и поддержание клинико-лабораторной ремиссии, заживление слизистой оболочки, предотвращение осложнений и улучшение качества жизни пациентов. Основу фармакотерапии составляют противовоспалительные и иммуносупрессивные препараты, выбор которых определяется фенотипом заболевания, его активностью, локализацией и предшествующим ответом на лечение. Согласно клиническим рекомендациям, изложенным в документе «Р_IBD_2020.pdf», для индукции ремиссии при легкой и среднетяжелой формах язвенного колита препаратами первой линии являются 5-аминосалицилаты (месалазин, сульфасалазин), применяемые как перорально, так и местно. При недостаточной эффективности или более тяжелом течении показано назначение системных глюкокортикостероидов (ГКС), таких как преднизолон. Однако длительная терапия ГКС сопряжена с риском серьезных побочных эффектов, что диктует необходимость своевременного перехода на стероид-сберегающие иммуносупрессанты. В качестве терапии второй линии при ВЗК широко используются тиопурины (азатиоприн, меркаптопурин), позволяющие поддерживать ремиссию и снижать дозу ГКС. Их механизм действия связан с подавлением пролиферации лимфоцитов. Ключевым аспектом является тщательный мониторинг пациентов, получающих тиопурины, ввиду риска миелосупрессии, гепатотоксичности и повышенной чувствительности к инфекциям. При болезни Крона, особенно с фистулизирующей формой или неэффективностью стандартной терапии, важную роль играют биологические препараты. Ингибиторы фактора некроза опухоли-α (инфликсимаб, адалимумаб) доказали свою высокую эффективность в индукции и поддержании ремиссии, способствуя заживлению слизистой и закрытию свищей. Современные алгоритмы, рассмотренные в источниках, подчеркивают принцип «лечения до цели» (treat-to-target), где контроль над воспалением оценивается не только клинически, но и с помощью эндоскопических и биохимических маркеров (например, фекального кальпротектина). Перспективным направлением является также применение селективных ингибиторов янус-киназ (тофацитиниб), которые блокируют внутриклеточные пути передачи провоспалительных сигналов. Интеграция различных классов препаратов в персонализированные схемы лечения, основанные на стратификации риска и прогноза заболевания, является краеугольным камнем современной гастроэнтерологии. Таким образом, управление ВЗК требует от клинициста глубокого понимания патофизиологии, механизмов действия лекарственных средств и умения балансировать между эффективностью терапии и минимизацией ее потенциальных рисков.

Аутоиммунные поражения почек, такие как волчаночный нефрит, АНЦА-ассоциированные васкулиты и мембранозная нефропатия, представляют собой серьезную клиническую проблему в нефрологии, требующую комплексного подхода к терапии. Основной целью лечения является достижение ремиссии заболевания, предотвращение прогрессирования хронической болезни почек и минимизация рисков, связанных как с самой патологией, так и с проводимым лечением. Современные стратегии базируются на комбинации иммуносупрессивных и противовоспалительных препаратов, выбор которых определяется конкретной нозологией, активностью процесса и гистологической картиной, что подчеркивается в клинических рекомендациях, представленных в источнике «nephrologyjournal.ru». При волчаночном нефрите индукция ремиссии традиционно достигается с помощью циклофосфамида или микофенолата мофетила в комбинации с глюкокортикоидами, что позволяет контролировать активный иммуновоспалительный процесс. Для поддержания достигнутого эффекта в длительной перспективе применяются азатиоприн или микофенолата мофетил, что позволяет снизить кумулятивную дозу стероидов и минимизировать их побочные действия. В лечении АНЦА-ассоциированных васкулитов с поражением почек стандартом индукционной терапии тяжелых форм остается комбинация циклофосфамида и глюкокортикоидов, хотя в последние годы накапливается опыт применения ритуксимаба, демонстрирующего сопоставимую эффективность. Переход на поддерживающую терапию азатиоприном или метотрексатом после достижения ремиссии является обязательным для профилактики рецидивов. Особое внимание уделяется мембранозной нефропатии, где при высоком риске прогрессирования наряду с поддерживающей терапией, описанной в общих принципах ведения пациентов с гломерулярными болезнями, могут применяться схемы с циклоспорином или такролимусом, а также алкилирующие агенты. Во всех случаях терапия требует тщательного мониторинга, включающего оценку функции почек, показателей активности заболевания и своевременное выявление побочных эффектов иммуносупрессантов, таких как инфекции, цитопении или метаболические нарушения. Интеграция биологических агентов, например, ритуксимаба или белимумаба, расширяет терапевтические возможности при резистентных формах, что отражает общую тенденцию к персонализации лечения, обсуждаемую в современных научных обзорах, подобных материалу из «rsp.mediar-press.net». Таким образом, управление аутоиммунными нефропатиями представляет собой динамично развивающуюся область, где рациональное сочетание классических и инновационных препаратов под строгим клинико-лабораторным контролем позволяет улучшить долгосрочный прогноз пациентов.

Развитие биологической терапии ознаменовало новую эру в лечении иммуновоспалительных заболеваний внутренних органов. В отличие от традиционных синтетических иммуносупрессантов, биологические препараты представляют собой высокоспецифичные агенты, созданные с применением биотехнологий и направленные на конкретные молекулярные мишени в патогенезе воспаления. Ключевыми целями для таких препаратов стали провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12/23, ИЛ-17), а также молекулы, участвующие в активации и миграции лимфоцитов. Ингибиторы ФНО-α (инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб) стали первым и наиболее изученным классом биологических препаратов, доказавшим свою высокую эффективность при ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите и воспалительных заболеваниях кишечника, что отражено в клинических рекомендациях (Рекомендации по лечению воспалительных заболеваний кишечника, 2020; Клинические рекомендации по ревматологии). Современные подходы характеризуются расширением спектра доступных мишеней и повышением точности терапевтического воздействия. Появление ингибиторов интерлейкинов, например, блокаторов ИЛ-6 (тоцилизумаб) и ИЛ-17 (секукинумаб, иксекизумаб), позволило эффективно контролировать заболевания, рефрактерные к терапии анти-ФНО средствами. Отдельное направление представляет собой ингибирование ко-стимулирующих сигналов для Т-лимфоцитов (абатацепт) и деплеция В-клеток (ритуксимаб), что нашло применение не только в ревматологии, но и в лечении аутоиммунных нефропатий, как обсуждается в публикациях нефрологического профиля. Стратегия выбора конкретного биологического агента все чаще основывается на принципах персонализированной медицины, учитывающих фенотип заболевания, коморбидность и прогностические биомаркеры. Перспективным вектором развития является создание биосимиляров – воспроизведенных версий оригинальных биологических препаратов, что способствует повышению доступности дорогостоящей терапии. Однако широкое внедрение биологической терапии сопряжено с необходимостью тщательного мониторинга, направленного на своевременное выявление и профилактику потенциальных осложнений, прежде всего инфекционных и онкологических рисков. Будущее биологической терапии видится в дальнейшей миниатюризации молекул (пептиды, малые молекулы, нацеленные на внутриклеточные пути), разработке би- и триспецифических антител, а также в оптимизации режимов лечения с целью достижения длительной ремиссии и возможной индукции иммунологической толерантности. Таким образом, биологическая терапия, представляя собой динамично развивающуюся область, продолжает трансформировать стандарты лечения тяжелых хронических воспалительных заболеваний.

Применение противовоспалительных и иммуносупрессивных препаратов, несмотря на высокую клиническую эффективность, сопряжено с риском развития серьезных нежелательных явлений. Управление этими рисками и их своевременное выявление составляют основу безопасного долгосрочного лечения. Ключевые осложнения можно систематизировать по органам-мишеням и механизмам развития, что требует от клинициста комплексного подхода к наблюдению за пациентом. Наиболее распространенными являются инфекционные осложнения, обусловленные подавлением как врожденного, так и адаптивного иммунитета. Риск оппортунистических инфекций, реактивации латентных вирусных (например, вирус гепатита В, герпес-вирусы) и бактериальных (туберкулез) процессов напрямую коррелирует с интенсивностью и продолжительностью иммуносупрессии. Как отмечается в клинических рекомендациях по ревматическим заболеваниям, обязательным этапом перед началом терапии биологическими агентами или высокими дозами цитостатиков является скрининг на туберкулез и вирусные гепатиты. Гастроэнтерологические рекомендации также подчеркивают необходимость контроля за инфекционными рисками у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, получающими иммуномодулирующую терапию. Метаболические и кардиоваскулярные осложнения занимают особое место в структуре побочных эффектов, особенно при длительном применении глюкокортикостероидов. К ним относятся стероид-индуцированный остеопороз, сахарный диабет, артериальная гипертензия и дислипидемия, которые существенно повышают общий сердечно-сосудистый риск. Нефрологические исследования указывают на потенциальную нефротоксичность некоторых иммуносупрессантов, таких как циклоспорин и такролимус, что требует регулярного мониторинга функции почек и уровня препарата в крови. Гематологическая токсичность (лейкопения, тромбоцитопения) является характерным осложнением для цитостатиков (азатиоприн, метотрексат, микофенолата мофетил) и диктует необходимость регулярного контроля общего анализа крови. Эффективный мониторинг терапии строится на принципах персонификации и превентивности. Он включает в себя не только рутинные лабораторные тесты (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи), но и целенаправленный скрининг в зависимости от применяемого препарата. Например, для пациентов, получающих метотрексат, обязателен контроль уровня печеночных ферментов и проведение неинвазивных исследований печени. Мониторинг терапии биологическими агентами, помимо оценки клинического ответа, должен включать наблюдение за возможным формированием антител к препарату, что может снижать его эффективность. Таким образом, стратегия ведения пациента на фоне противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии представляет собой динамический процесс, балансирующий между достижением контроля над заболеванием и минимизацией ятрогенных рисков. Успех этого подхода напрямую зависит от осведомленности врача о профиле безопасности каждого препарата и строгого соблюдения протоколов мониторинга, изложенных в соответствующих клинических рекомендациях.

Проведенный анализ современных подходов к противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии в клинике внутренних болезней позволяет сделать ряд обобщающих выводов. На сегодняшний день сформировался обширный арсенал лекарственных средств, эффективность которых доказана в контроле широкого спектра иммуновоспалительных заболеваний, от ревматических патологий до воспалительных заболеваний кишечника и аутоиммунных нефропатий. Ключевым достижением последних десятилетий стал переход от эмпирического применения неспецифических иммунодепрессантов к таргетной терапии, направленной на конкретные звенья иммунного ответа, что отражено в современных клинических рекомендациях, таких как «Рекомендации по лечению ревматоидного артрита» и «Клинические рекомендации по диагностике и лечению воспалительных заболеваний кишечника». Этот подход позволил существенно повысить эффективность лечения и улучшить прогноз пациентов, минимизируя при этом нежелательные явления. Однако, несмотря на значительный прогресс, перед клиницистами и исследователями остается ряд нерешенных задач. Перспективы развития данной области терапии видятся в нескольких направлениях. Во-первых, это дальнейшая персонализация лечения на основе поиска биомаркеров, позволяющих прогнозировать ответ на конкретный препарат и риск развития осложнений, что особенно актуально в контексте биологической терапии. Во-вторых, необходима оптимизация стратегий мониторинга безопасности, включая долгосрочное наблюдение за инфекционными и онкологическими рисками, о чем свидетельствуют данные, представленные в источниках, посвященных осложнениям терапии. Важным направлением является разработка новых лекарственных форм и режимов дозирования, повышающих приверженность лечению, а также создание препаратов с принципиально новыми механизмами действия, например, модулирующих врожденный иммунитет или процессы резолюции воспаления. Таким образом, противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия продолжает динамично развиваться, интегрируя достижения фундаментальной иммунологии и фармакологии в повседневную клиническую практику. Успех будущих исследований будет зависеть от междисциплинарного сотрудничества, внедрения методов прецизионной медицины и постоянного критического пересмотра клинических рекомендаций на основе новых доказательных данных. Дальнейшая работа в этом направлении направлена на достижение главной цели – обеспечения долгосрочной ремиссии и высокого качества жизни пациентов с хроническими иммуновоспалительными заболеваниями при максимально возможном уровне безопасности проводимого лечения.