Алкогольная болезнь печени (АБП) представляет собой одну из наиболее значимых медико-социальных проблем современного здравоохранения. Это заболевание является прямым следствием хронического злоупотребления алкоголем и охватывает спектр патологических изменений от стеатоза до цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Распространенность АБП коррелирует с уровнем потребления алкоголя в популяции, что делает ее глобальной проблемой, особенно в странах с высоким уровнем алкоголизации. Согласно данным, представленным в источниках, включая «Алкогольная болезнь печени: современные подходы к диагностике и лечению», АБП является ведущей причиной хронических заболеваний печени во многих регионах мира, что подчеркивает масштабность проблемы. Актуальность темы обусловлена не только высокой заболеваемостью, но и значительной летальностью, ассоциированной с развитием терминальных стадий поражения печени, таких как декомпенсированный цирроз. Ранние стадии АБП часто протекают бессимптомно или малосимптомно, что затрудняет своевременную диагностику и начало лечения, приводя к прогрессированию патологического процесса. В работе «Алкогольная болезнь печени: эпидемиология, патогенез, диагностика и лечение» отмечается, что поздняя диагностика существенно ухудшает прогноз и увеличивает экономическую нагрузку на систему здравоохранения. Кроме того, проблема осложняется частым сочетанием АБП с другими заболеваниями, вызванными алкоголем, а также с вирусными гепатитами, что требует комплексного подхода. Современные классификации АБП, подробно рассмотренные в клинических рекомендациях, позволяют более точно стадировать заболевание, однако особенности диагностики, особенно на доклинических этапах, остаются предметом научных дискуссий и исследований. Таким образом, глубокое изучение классификации и совершенствование методов диагностики АБП является важнейшей задачей, направленной на улучшение исходов для пациентов и снижение бремени болезни для общества в целом.

Алкогольная болезнь печени (АБП) представляет собой спектр структурных и функциональных нарушений органа, возникающих вследствие систематического употребления этанола в дозах, превышающих индивидуальную толерантность. Этиологическим фактором является именно этанол, а развитие и прогрессирование заболевания определяются комплексом взаимосвязанных факторов. Ключевое значение имеет доза и длительность употребления алкоголя. Согласно современным представлениям, пороговой дозой, ассоциированной с высоким риском развития поражения печени, для мужчин считается употребление более 40–80 г этанола в сутки в течение 10–12 лет, а для женщин – более 20–40 г в сутки, что подчеркивает гендерные различия в чувствительности к токсическому действию алкоголя (Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению алкогольной болезни печени, 2018). Важную роль играют также генетическая предрасположенность, характер питания, сопутствующие инфекции (в частности, вирусные гепатиты) и метаболические нарушения. Патогенез АБП является многофакторным и включает несколько ключевых механизмов, запускаемых метаболизмом этанола в гепатоцитах. Основной путь окисления этанола осуществляется с участием алкогольдегидрогеназы с образованием ацетальдегида – высокотоксичного метаболита, который играет центральную роль в повреждении печени. Ацетальдегид ковалентно связывается с белками, липидами и ДНК, нарушая их функцию, индуцирует перекисное окисление липидов и способствует истощению запасов глутатиона – важнейшего внутриклеточного антиоксиданта. Это приводит к оксидативному стрессу и прямому повреждению мембран гепатоцитов. Дополнительный вклад вносит индукция микросомальной этанолокисляющей системы (MEOS), прежде всего цитохрома P450 2E1, что усиливает продукцию реактивных форм кислорода и повышает токсичность многих лекарственных препаратов. Важнейшим следствием метаболизма этанола является изменение редокс-потенциала клетки в сторону накопления восстановленного НАД•H. Это смещает метаболические пути, способствуя усиленному синтезу жирных кислот и торможению β-окисления липидов в митохондриях, что лежит в основе развития стеатоза – наиболее раннего и часто обратимого морфологического проявления АБП. При продолжении воздействия алкоголя стеатоз может прогрессировать в воспаление – алкогольный стеатогепатит (АСГ). Его патогенез связан не только с прямым цитотоксическим действием ацетальдегида и оксидативным стрессом, но и с активацией иммунных механизмов. Поврежденные гепатоциты и ацетальдегид-модифицированные белки становятся мишенями для иммунной системы, что приводит к инфильтрации печени нейтрофилами и лимфоцитами, выделению провоспалительных цитокинов (таких как ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6) и хемокинов. Как отмечается в публикации «Алкогольная болезнь печени: современные подходы к диагностике и лечению», именно дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных медиаторов определяет тяжесть и исход гепатита. Хроническое воспаление и постоянное повреждение гепатоцитов активируют звездчатые (Ито) клетки печени – основные эффекторные клетки фиброгенеза. Под влиянием медиаторов воспаления и трансформирующего фактора роста бета (TGF-β) они трансформируются в миофибробласты, начинают активно синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (коллаген I, III, IV типов), что ведет к избыточному отложению соединительной ткани и развитию фиброза, а в конечном итоге – цирроза печени. Таким образом, патогенез АБП представляет собой каскад событий: от метаболических нарушений и стеатоза через воспаление и оксидативный стресс к фиброзу и необратимой структурной перестройке органа. Понимание этих взаимосвязанных процессов является основой для разработки патогенетически обоснованных подходов к диагностике и лечению.

Классификация алкогольной болезни печени (АБП) является фундаментальным аспектом, определяющим тактику ведения пациентов и прогноз заболевания. Современные подходы к систематизации стадий АБП базируются на комплексной оценке клинических, лабораторных, инструментальных и, что наиболее важно, морфологических данных. Согласно клиническим рекомендациям, представленным в источнике «Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению алкогольной болезни печени», общепринятым является выделение последовательных стадий патологического процесса: алкогольный стеатоз (жировая дистрофия печени), алкогольный стеатогепатит, фиброз и цирроз печени. Эта прогрессия отражает естественное течение заболевания при продолжении злоупотребления алкоголем, хотя переход от одной стадии к другой не является обязательным для всех пациентов. Алкогольный стеатоз, являясь наиболее ранней и часто обратимой формой, характеризуется накоплением жировых вакуолей в гепатоцитах. Как отмечается в публикации «Алкогольная болезнь печени: современные подходы к диагностике и лечению», данная стадия может протекать бессимптомно и выявляться случайно. Следующей стадией является алкогольный стеатогепатит (АСГ), при котором к стеатозу присоединяются явления воспаления и некроза гепатоцитов. В работе «Диагностика и лечение алкогольной болезни печени» подчеркивается, что именно АСГ считается ключевым этапом, определяющим риск развития фиброза. Фиброз печени представляет собой процесс избыточного накопления компонентов внеклеточного матрикса в ответ на хроническое повреждение. Его прогрессирование ведет к архитектурной перестройке печени с формированием цирроза – конечной стадии АБП, характеризующейся узловой регенерацией паренхимы, выраженным фиброзом и развитием портальной гипертензии. В классификации, обсуждаемой в источнике «Архив патологии», особое внимание уделяется морфологическим критериям каждой стадии, включая степень стеатоза, активность воспаления и стадию фиброза (например, по шкале METAVIR или Ishak). Кроме того, в современных классификациях, как указано в обзоре «Алкогольная болезнь печени: эпидемиология, патогенез, диагностика и лечение», все чаще учитывается наличие острой алкогольной интоксикации печени (острого алкогольного гепатита), который может развиться на любой из хронических стадий АБП и значительно ухудшает прогноз. Таким образом, классификация АБП служит не просто номенклатурным инструментом, а основой для стратификации риска, выбора терапевтической стратегии и оценки ее эффективности, что требует от клинициста тщательного анализа всех доступных диагностических данных.

Алкогольный стеатоз печени представляет собой начальную и наиболее распространенную стадию алкогольной болезни печени (АБП), характеризующуюся избыточным накоплением триглицеридов в гепатоцитах. Данная форма является обратимой при условии полного отказа от употребления алкоголя и рассматривается как морфологический маркер хронической алкогольной интоксикации. Согласно клиническим рекомендациям, представленным в источнике «Р_АБП_2018.pdf», стеатоз развивается у 90–100% лиц, злоупотребляющих алкоголем, и может длительное время протекать бессимптомно, что создает значительные трудности для своевременной диагностики. Патогенез алкогольного стеатоза напрямую связан с метаболическими нарушениями, индуцированными этанолом. Как подробно описано в материалах «Алкогольная болезнь печени: современные подходы к диагностике и лечению», ключевую роль играет изменение соотношения НАД+/НАДН в гепатоците, что приводит к угнетению β-окисления жирных кислот и усилению их эстерификации в триглицериды. Параллельно происходит стимуляция липогенеза из ацетата и нарушение секреции липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), ответственных за выведение липидов из печени. Эти процессы, наряду с оксидативным стрессом и повреждением митохондрий, подробно рассмотрены в обзоре «Алкогольная болезнь печени: эпидемиология, патогенез, диагностика и лечение», и приводят к массивной жировой инфильтрации. Клиническая картина при изолированном стеатозе часто стерта. Пациенты могут предъявлять неспецифические жалобы на тяжесть или дискомфорт в правом подреберье, астенический синдром. При объективном обследовании наиболее частым признаком является гепатомегалия, при этом печень имеет гладкую поверхность и закругленный край. Важно отметить, что, как указано в статье «Диагностика и лечение алкогольной болезни печени», даже на стадии стеатоза возможно развитие портальной гипертензии, что подчеркивает необходимость тщательного обследования. Лабораторные изменения могут ограничиваться умеренным повышением активности сывороточных трансаминаз с характерным преобладанием АСТ над АЛТ, а также повышением уровня γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП). Диагностика основывается на совокупности данных анамнеза (подтвержденное злоупотребление алкоголем), клинической картины, лабораторных тестов и инструментальных методов. Золотым стандартом верификации остается чрескожная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, которое выявляет крупнокапельное ожирение гепатоцитов, преимущественно в центрах долек. Однако, как отмечено в публикации «Архив патологии», в современной клинической практике все большее распространение получают неинвазивные методы, такие как ультразвуковое исследование (УЗИ), которое демонстрирует повышение эхогенности и увеличение печени («яркая печень»), и транзиентная эластография (Фиброскан), позволяющая оценить степень стеатоза по контролируемому параметру затухания (CAP). Прогноз при алкогольном стеатозе благоприятен при условии абсолютной абстиненции, в противном случае существует высокий риск прогрессирования в алкогольный стеатогепатит и фиброз.

Алкогольный стеатогепатит (АСГ) представляет собой прогрессирующую стадию алкогольной болезни печени (АБП), характеризующуюся не только накоплением жира в гепатоцитах, но и развитием воспалительно-некротического процесса. Эта форма является ключевым этапом в переходе от относительно доброкачественного стеатоза к формированию фиброза и цирроза печени. Патогенез АСГ связан с прямым токсическим действием этанола и его метаболитов, в первую очередь ацетальдегида, который индуцирует оксидативный стресс, повреждение митохондрий и активацию провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α). Морфологически АСГ проявляется макровезикулярным стеатозом, баллонной дистрофией гепатоцитов, наличием телец Мэллори (алкогольный гиалин) и инфильтрацией нейтрофилами, что подтверждается данными из источника «Архив патологии». Клиническая картина может варьировать от бессимптомного течения до выраженных проявлений с астеническим синдромом, диспепсией, желтухой и гепатомегалией. Особенностью является частое сочетание с признаками алкогольного поражения других органов. Диагностика АСГ основывается на комплексной оценке анамнеза злоупотребления алкоголем, клинических данных, лабораторных и инструментальных исследований. Согласно материалам Российского общества по изучению печени, ключевыми лабораторными маркерами служат повышение активности сывороточных трансаминаз с характерным преобладанием АСТ над АЛТ (соотношение де Ритиса >1,5-2), а также увеличение уровня γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и билирубина. Важным диагностическим критерием, как отмечено в публикации «Алкогольная болезнь печени: современные подходы к диагностике и лечению», является исключение других причин поражения печени (вирусных, аутоиммунных, метаболических). Инструментальные методы, в частности ультразвуковое исследование, выявляют признаки жировой инфильтрации и могут указывать на начальные признаки фиброза, однако для верификации диагноза и оценки активности процесса «золотым стандартом» остается пункционная биопсия печени. Прогноз при АСГ напрямую зависит от прекращения употребления алкоголя; продолжение злоупотребления ведет к быстрому прогрессированию фиброза с развитием цирроза и его осложнений. Таким образом, своевременное выявление и адекватная оценка стадии АСГ являются критически важными для определения терапевтической тактики и улучшения долгосрочных исходов заболевания.

Прогрессирование алкогольной болезни печени (АБП) характеризуется развитием фиброза, который при отсутствии адекватных терапевтических мер и продолжении употребления алкоголя трансформируется в цирроз. Фиброз представляет собой патологический процесс избыточного накопления компонентов внеклеточного матрикса в печени, являясь универсальным ответом на хроническое повреждение. В контексте АБП ключевую роль в его запуске играет активация звездчатых клеток печени под воздействием продуктов метаболизма этанола, провоспалительных цитокинов и оксидативного стресса. Согласно данным, представленным в клинических рекомендациях «Алкогольная болезнь печени» (2018), фиброз при АБП часто имеет перицеллюлярный и перисинусоидальный характер, особенно на ранних стадиях, что может затруднять диагностику стандартными методами визуализации. Переход фиброза в цирроз знаменует собой необратимую стадию заболевания, для которой характерно формирование узлов регенерации, окруженных фиброзными септами, что приводит к кардинальной перестройке архитектоники печени и развитию портальной гипертензии. Цирроз печени алкогольной этиологии является конечной стадией АБП и ассоциирован с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений, включая печеночную недостаточность, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и гепатоцеллюлярную карциному. Как отмечается в публикации «Алкогольная болезнь печени: современные подходы к диагностике и лечению», несмотря на прекращение приема алкоголя, сформировавшийся цирроз, как правило, носит необратимый характер, хотя и может переходить в неактивную фазу. Особенностью алкогольного цирроза является частое сочетание с признаками продолжающегося алкогольного гепатита, что утяжеляет клиническую картину и прогноз. Диагностика фиброза и цирроза при АБП базируется на комплексном подходе. Неинвазивные методы, такие как эластография (FibroScan), позволяют оценить степень жесткости печеночной ткани, коррелирующую со стадией фиброза. Однако, как подчеркивается в статье «Диагностика и лечение алкогольной болезни печени», «золотым стандартом» верификации и точного стадирования фиброза по-прежнему остается пункционная биопсия печени с последующим морфологическим исследованием, включая применение полуколичественных шкал (например, METAVIR). Раннее выявление прогрессирующего фиброза критически важно для своевременного начала терапии, направленной на замедление его темпов и профилактику цирроза.

Клиническая диагностика алкогольной болезни печени (АБП) представляет собой комплексный процесс, основанный на тщательном сборе анамнеза, выявлении характерных симптомов и физикальных признаков, а также на исключении других возможных причин поражения печени. Первостепенное значение имеет установление факта хронического злоупотребления алкоголем, что, однако, часто сопряжено с трудностями ввиду склонности пациентов к диссимуляции. Согласно материалам Российского общества по изучению печени, ключевым диагностическим критерием является употребление этанола в гепатотоксичных дозах: более 40-80 г чистого этанола в сутки для мужчин и более 20-40 г для женщин на протяжении длительного времени (не менее 5-7 лет). Клиническая картина АБП варьирует в зависимости от стадии заболевания. На ранних этапах, таких как алкогольный стеатоз, симптомы могут отсутствовать или быть неспецифичными (слабость, дискомфорт в правом подреберье). При прогрессировании до алкогольного стеатогепатита и цирроза присоединяются более выраженные проявления: анорексия, тошнота, желтуха, лихорадка, асцит, отеки, признаки портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности. Физикальное обследование позволяет выявить гепатомегалию, которая характерна для стеатоза и стеатогепатита, а на стадии цирроза печень часто уменьшается в размерах. Также могут обнаруживаться телеангиэктазии, пальмарная эритема, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена и другие стигмы хронического алкоголизма. Как отмечается в публикации журнала «Архив патологии», клиническая диагностика должна быть направлена не только на констатацию факта поражения печени, но и на оценку активности процесса и степени фиброза, что определяет прогноз и тактику ведения пациента. Особое внимание уделяется выявлению признаков острого алкогольного гепатита – тяжелого, потенциально жизнеугрожающего состояния, для которого характерны яркая желтуха, астенический синдром, лихорадка и часто быстрое развитие осложнений. Важным аспектом является дифференциальная диагностика, поскольку клинические проявления АБП могут имитировать другие заболевания печени (вирусные, аутоиммунные, метаболические). Таким образом, клиническая диагностика служит отправной точкой, формирующей предварительное заключение и определяющей необходимость и объем последующего лабораторно-инструментального обследования для верификации диагноза, определения морфологической стадии и исключения сочетанной патологии.

Лабораторная диагностика алкогольной болезни печени (АБП) представляет собой комплексный процесс, направленный на выявление специфических маркеров повреждения гепатоцитов, оценки функционального состояния органа и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями. Ключевым аспектом является определение активности ферментов цитолиза, прежде всего аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ). Для АБП характерно преобладание активности АСТ над АЛТ, при этом соотношение АСТ/АЛТ часто превышает 2:1, что является важным дифференциально-диагностическим признаком, как отмечено в материалах Российского общества по изучению печени (РОПИП). Повышение уровня гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) считается высокочувствительным, хотя и неспецифическим маркером хронической алкогольной интоксикации и холестаза. Значительное увеличение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) может указывать на развитие холестатического синдрома или сопутствующего поражения желчевыводящих путей. Оценка синтетической функции печени базируется на определении концентрации альбумина, общего белка и показателей коагулограммы, в частности, протромбинового индекса (ПТИ) или международного нормализованного отношения (МНО). Гипоальбуминемия и удлинение протромбинового времени являются прогностически неблагоприятными признаками, отражающими тяжесть печеночной недостаточности. Важное место занимает исследование уровня общего, прямого и непрямого билирубина, повышение которого коррелирует с выраженностью цитолиза и нарушением экскреторной функции. В рамках дифференциальной диагностики и оценки тяжести процесса целесообразно определение маркеров фиброза, таких как гиалуроновая кислота, проколлаген-III-пептид (PIIIP) и другие, хотя их специфичность для алкогольного генеза поражения остается предметом дискуссий. Современные подходы, описанные в публикациях журналов «РМЖ» и «Архив патологии», подчеркивают роль комплексных неинвазивных тестов (например, FibroTest, FibroMax), которые, комбинируя несколько биохимических показателей и клинических данных, позволяют косвенно оценить степень стеатоза, воспаления и фиброза. Однако их результаты требуют интерпретации в контексте клинической картины. Особое внимание уделяется исключению других причин поражения печени, для чего проводится исследование на вирусные гепатиты (HBsAg, anti-HCV), маркеры аутоиммунных заболеваний (антинуклеарные антитела, антитела к гладкой мускулатуре) и оценка метаболических нарушений (уровень глюкозы, липидный профиль, ферритин). Таким образом, лабораторная диагностика АБП, будучи высокоинформативной, должна применяться системно, в неразрывной связи с анамнестическими данными и результатами инструментальных исследований для формирования целостной диагностической концепции.

Инструментальные методы исследования играют ключевую роль в верификации диагноза алкогольной болезни печени (АБП), оценке степени фиброза и исключении других патологий. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости является наиболее доступным и широко используемым скрининговым методом. Оно позволяет выявить гепатомегалию, диффузные изменения паренхимы печени, характерные для стеатоза (повышенная эхогенность, «яркая печень»), признаки портальной гипертензии и наличие асцита. Однако чувствительность и специфичность УЗИ для оценки степени стеатоза и, особенно, фиброза ограничены. Более точную неинвазивную оценку стадии фиброза обеспечивают эластографические методы, такие как транзиентная эластография (FibroScan). Данная технология, измеряя скорость распространения сдвиговой волны, количественно определяет жесткость печеночной ткани, что коррелирует со степенью фиброза. Согласно клиническим рекомендациям, представленным в источнике «Алкогольная болезнь печени, современные подходы к диагностике и лечению», эластография является методом выбора для динамического наблюдения за прогрессированием фиброза и оценкой эффективности терапии. Компьютерная и магнитно-резонансная томография применяются в сложных диагностических случаях, например, для дифференциальной диагностики очаговых образований или более точной оценки сосудистых изменений. Морфологическое исследование биоптата печени, полученного путем чрескожной пункционной биопсии, остается «золотым стандартом» диагностики АБП, несмотря на инвазивность процедуры. Гистологический анализ позволяет не только подтвердить алкогольную этиологию поражения, но и точно установить стадию заболевания, оценив степень стеатоза, воспаления (некроз гепатоцитов, инфильтрация нейтрофилами), баллонной дистрофии и, что наиболее важно, стадию фиброза. Как подробно описано в источнике «Архив патологии», характерными морфологическими признаками алкогольного стеатогепатита являются тельца Маллори, перицеллюлярный и перисинусоидальный фиброз, преимущественно в зоне 3 ацинуса. Биопсия печени особенно важна в случаях, когда клиническая картина и лабораторные данные неоднозначны, а также для исключения сопутствующих заболеваний, таких как неалкогольная жировая болезнь печени или хронические вирусные гепатиты. Таким образом, комплексное применение инструментальных методов, от скринингового УЗИ до высокоинформативной эластографии, в сочетании с морфологической верификацией в сложных случаях, формирует современный алгоритм диагностики, позволяющий точно стадировать АБП и определять дальнейшую тактику ведения пациента.

Алкогольная болезнь печени (АБП) представляет собой серьезную медико-социальную проблему, что обусловлено ее широкой распространенностью, прогрессирующим течением и высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений, таких как цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома. Как отмечено в материалах Российского общества по изучению печени (Р.АБП_2018), своевременная и точная диагностика различных стадий АБП – от стеатоза до цирроза – является краеугольным камнем для назначения адекватной терапии и улучшения прогноза. Современный диагностический алгоритм, рассмотренный в предыдущих главах, базируется на комплексном подходе, включающем тщательный сбор анамнеза, клиническое обследование, широкий спектр лабораторных тестов (с акцентом на показатели цитолиза, холестаза и синтетической функции печени, а также специфические маркеры, например, соотношение АСТ/АЛТ >2) и инструментальные методы, среди которых ультразвуковое исследование и эластография играют ведущую роль. Важность морфологической верификации диагноза, особенно в сложных случаях дифференциальной диагностики алкогольного и неалкогольного стеатогепатита, подчеркивается в публикациях, таких как «Архив патологии» (2017), где детально анализируются гистологические критерии. Несмотря на значительные успехи, текущие диагностические стратегии сталкиваются с рядом вызовов. К ним относится необходимость выявления заболевания на ранних, часто бессимптомных стадиях, а также объективная оценка степени фиброза без инвазивной биопсии, которая, оставаясь «золотым стандартом», имеет ограничения ввиду инвазивности и риска осложнений. Перспективы развития диагностики АБП, как обсуждается в обзоре «Алкогольная болезнь печени: современные подходы к диагностике и лечению» (РМЖ), связаны с внедрением и совершенствованием неинвазивных методов. Особые надежды возлагаются на развитие технологий эластографии (таких как FibroScan), позволяющих с высокой точностью количественно оценивать жесткость печеночной ткани и динамически отслеживать прогрессирование фиброза или ответ на терапию. Активно исследуются новые сывороточные биомаркеры фиброза (например, ELF-тест, FibroTest), которые могут стать ценным дополнением к инструментальным методам. Важным направлением является интеграция искусственного интеллекта и машинного обучения в анализ данных визуализации и комплексных клинико-лабораторных профилей для создания предиктивных моделей течения болезни. Кроме того, углубление знаний в области генетики и молекулярных механизмов АБП, о чем говорится в статье «Диагностика и лечение алкогольной болезни печени» (CyberLeninka), открывает путь к идентификации генетических маркеров предрасположенности и индивидуального риска, что позволит перейти к персонализированным подходам в диагностике и профилактике. Таким образом, будущее диагностики АБП видится в создании многоуровневых, экономически эффективных алгоритмов, комбинирующих проверенные клинические шкалы, современные неинвазивные технологии оценки фиброза и перспективные биомаркеры. Это позволит не только повысить точность стадирования заболевания, но и осуществлять эффективный скрининг в группах риска, своевременно начинать лечение и мониторинг, что в конечном итоге направлено на улучшение качества и продолжительности жизни пациентов.